糖尿病（とうにょうびょう、英語・ドイツ語・ラテン語:diabetes mellitus、ダイアビーティス メライタス、ダイアビーティス メリタス、略称:DM）は、血糖値やヘモグロビンA1c（HbA1c）値が適正値よりも高い状態が慢性的に続く病気で、血液中のブドウ糖を細胞へ届けるインスリンの分泌不足や作用不足が生じることで発症する。空腹時血糖値が126mg/dL以上、75g経口ブドウ糖負荷試験2時間値が200mg/dL以上、または随時血糖値が200mg/dL以上の場合は糖尿病型であり、診断はHbA1cや再検査、症状なども踏まえて行われる。
東洋医学では喉が渇くという症状から、消渇と呼ばれる。なお、腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の現象である。糖尿病は高血糖そのものによる症状を起こすこともあるほか、長期にわたると血中の高濃度のグルコースがそのアルデヒド基の反応性の高さのため血管内皮のタンパク質と結合する糖化反応を起こし、体中の微小血管が徐々に破壊されていき、糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症といった三大合併症を生じる。また糖尿病の合併症には、アルツハイマー型認知症から歯周病など多岐にわたる。
糖尿病は発症の原因によって、1型糖尿病、2型糖尿病、その他、妊娠糖尿病に分類される。糖尿病患者の95%以上は2型である。2型糖尿病の発症には遺伝的要因と環境要因が関与し、過体重・肥満、身体活動不足、家族歴、加齢、妊娠糖尿病の既往などが危険因子である。ただし、肥満していない人でも発症することがある。生活習慣の改善は発症予防または遅延に有効である。
世界における成人（20歳以上80歳未満）の有病率は9%であり4億6300万人、世界のDALYの8位を占め (2.8%)、2019年は149.6万人が糖尿病により死亡した。糖尿病による死者の8割は中低所得国であり、さらに世界保健機関（WHO）は、2030年には世界第7位の死因となると推定している。
症状
通常、初期の糖尿病患者は自覚症状はない。下記に列挙するような手足のしびれや便秘などが実はあるが、特別な症状と考えていないことがある。血糖値がかなり高くなってくると、口渇・多飲・多尿という明白な典型的症状が生じる。これらは血糖値が高いということをそのまま反映した症状なので、治療により血糖値が低下するとこれらの症状は収まる。血糖値がさらに高くなると、重篤な糖尿病性昏睡に陥り、意識障害、腹痛などをきたすこともある。いっぽう発症初期に限り血糖の高値で腓返り（こむら返り）などの特異的な神経障害がおこることがある。また発症初期に急激に血糖値が上昇した場合に、体重が減少することがよくある。
その他の症状は、たいてい糖尿病慢性期合併症によるものである。糖尿病には、2つ大きな合併症群があり、1つめは「細小血管障害」である。細かい血管に糖の酸化物が詰まって血管障害を起こし、神経障害、網膜症、腎症を引き起こす。2つめは「大血管障害」であり、足の壊疽、脳梗塞、狭心症を伴う心筋梗塞を引き起こす。また高血糖は白内障（眼の水晶体の濁り）の原因にもなる。
糖尿病合併症
糖尿病合併症は3つの合併症（糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症）が特徴的であり、総称して細小血管障害と呼ばれる。また、高血糖を引き起こす急性合併症としては、糖尿病性ケトアシドーシス及び高浸透圧高血糖症候群がある。特徴的な合併症が出現する部位や症状を略して“しめじ”（し：神経障害、め：網膜症、じ：腎症）糖尿病の三大合併症「しめじ」を押さえましょう 日経メディカル 20323.9.27 ：、“えのき”（え：壊疽、の：脳血管障害、き：虚血性心疾患）糖尿病の大血管合併症、命に関わる「えのき」 日経メディカル 20323.10.11 、“こがに”（こ：骨粗鬆症、が：癌、に：認知症）高齢化と関連する合併症「こがに」 日経メディカル 20323.10.25 とも呼ばれる事が有る。 糖尿病性神経障害 3つの合併症の中で最初に出現することが多く、末梢神経障害による手足先端のしびれや感覚の低下、自律神経障害による便秘・立ちくらみ（起立性低血圧）・勃起不全などを引き起こす。また、温痛覚が鈍り他の疾患の自覚症状に乏しくなることがある。臨床的には心筋梗塞の胸痛、重症虫垂炎の腹膜刺激症状、低温やけどなどが重要である。 糖尿病性網膜症 発症すると、硝子体や網膜の出血が起きるようになり、繰り返すごとに視力が低下する。生命を脅かすことはないが、QOLの観点から重要な合併症である。また突然の失明の危険性から激しい運動療法が禁忌になるため、治療自体の妨げにもなる。 糖尿病性腎症 3つの合併症の中で最も晩期に出現するが、最終的な寿命に大きな影響を与える合併症である。最初はごく微量のアルブミン尿のみだが、次第に明らかな尿蛋白や浮腫（むくみ）が出現し、最終的には腎不全となって血液透析が必要になる。
心筋梗塞、閉塞性動脈硬化症、脳梗塞といった血管系疾患のリスクが上がるのも重大で、細小血管障害と対比して大血管障害と呼ばれる。
他にも脂肪肝糖尿病第4の合併症「脂肪肝由来の肝硬変」 日経メディカル 記事：2017年6月6日、皮膚症状（糖尿病性リポイド類壊死）、創傷治癒能力の低下、易感染性（終末像は敗血症）などの症状が起こりやすい。
アルツハイマー型認知症 糖尿病はアルツハイマー型認知症のリスク要因となっている。インスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー型認知症の原因となるアミロイドベータの分解を妨げているとしている。アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、ヒトの脳でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。
悪性腫瘍
1998年の福岡県糟屋郡久山町における調査では、糖尿病は悪性腫瘍死の発生のリスクを有意に増大させ、高血糖の程度を示すヘモグロビンA1cの高値の者ほど胃がんの発生率が高かった。糖尿病及び高血糖は悪性腫瘍の重要な危険因子である清原裕、「変貌する生活習慣病の現状と課題：久山町研究」『人間ドック (Ningen Dock)』2010年 24巻 Suppl号 pp.1169-1177, 。
糖尿病と診断されたことのある人はない人に比べ20-30%ほど、後にがんになりやすくなる傾向があり、男性では肝がん、腎臓がん、膵がん、結腸がん、胃がん、女性では胃がん、肝がん、卵巣がんでこの傾向が強かった糖尿病とその後のがん罹患との関連について| 現在までの成果 |多目的コホート研究 |独立行政法人 国立がん研究センター がん予防・検診研究センター 予防研究部。
C-ペプチドは、インスリン生成の際、インスリンの前駆体であるプロインスリンから切り放された部分を指すが、男性では、C-ペプチド値が高いと大腸癌リスクが高くなる。C-ペプチドは男性の結腸癌と関連があるインスリン関連マーカーと大腸がん罹患との関係についてJPHC Study 多目的コホート研究 （独立行政法人国立がん研究センター）。血糖コントロール悪化で入院した糖尿病患者の6.85%に新規に悪性腫瘍が指摘され、一般人口の罹患率より高いと考えられる。
名称 病名のdiabetes mellitusはdiabetesのギリシャ語「διαβαίνειν（diabainin）」「通り抜ける（突き抜けてしまう）こと研究社新英和中辞典「diabetes」天才英単語「diabetes」」と（蜂蜜のように）甘いを意味するラテン語「mel("honey") + -ītus」Wiktionary「mellitus」を組み合わせた言葉である。
古代ギリシアでは多尿を蛇口が開いたように絶え間なく流れる様子に例えサイフォンという言葉を使った。17世紀のイギリスの医師がトーマス・ウィリスの研究で患者の尿が甘かったことから、蜂蜜に例えてmellitusと命名した。この病気は古くは「ウィリス病」であったOcular Syndromes and Systemic Diseases: Diabetes Mellitus . Medrounds.org (22 March 2007). Retrieved on 17 July 2012.。
英語、フランス語、ドイツ語などでも「あふれ出す」「甘い」という言葉が使われている。オランダ語では「尿（pis）」と「洪水（vloed）」を合わせた「pisvloed」が使われている。
日本では口渇の症状から「消渇」という言葉が使われていたが、江戸時代にオランダの医学が伝わると、「pisvloed」を直訳した「尿崩（にょうほう）」、「蜜尿病」などが使われるようになり、1907年に日本内科学会で「糖尿病」に統一された。
日本語名称変更論と注意点 血糖が高まる結果、尿中に糖が排出されることに由来するが、排出されない患者も多いなど正確な表現ではないという意見や、患者からも尿という言葉に抵抗感があることを踏まえ、2022年に日本糖尿病協会は共通の症状である「高血糖」という言葉を使った病名への変更を検討を始めた。「高血糖症」といった案がある。2023年9月22日、日本糖尿病協会と日本糖尿病学会は、「糖尿病への誤解と偏見の解消」や「医学的な正確性を考慮」し、英語訳（Diabetes Mellitus,ダイアビーティス メライタス）を元にカタカナ表記の「ダイアベティス」を用いる案を発表した糖尿病新呼称案を発表 読売新聞2023-09-23。また「ダイアベティス（糖尿病）」と新旧の呼称を併記することも検討されている。呼称の案として「ディアベ」「DMS」「糖代謝症候群」など複数の案があったが、学術的な正確さと海外で使われるとして「ダイアベティス」が選定された。
注意点として、「ダイアビーティス（ダイアベティス）」という名がつく病気には尿崩症 (diabetes insipidus) も存在する。
原因 + 糖尿病1型と2型の比較 要素 1型糖尿病 2型糖尿病 発症 突然に 徐々に 発症年齢 多くは児童期に 多くは成人期 体形 痩せているか普通 肥満に多いが、非肥満でも発症する ケトアシドーシス 一般的 まれ 自己抗体 通常存在する 欠けている 内因性インスリン 低いか欠けている 普通か増加または減少 一卵性双生児における一致率 50% 90% 有病率 〜10% 〜90% 糖尿病は、以下に挙げられているように、発症の機序（メカニズム）によって分類されている。以前は治療方法によって「インスリン依存型糖尿病」あるいは「インスリン非依存型糖尿病」に分類されていたことがあった。さらにそれより以前には、I型糖尿病、II型糖尿病とローマ字を使って分類されていた。しかし2010年時点ほぼ世界中全てにおいて、以下のように病気の原因に基づく分類が用いられている。ここでは日本糖尿病学会分類基準（1999年）に従って分類している。
血液中のグルコース濃度（血糖値、血糖）は、様々なホルモン（インスリン、グルカゴン、コルチゾールなど）の働きによって常に一定範囲内に調節されている。いろいろな理由によってこの調節機構が破綻すると、血液中の糖分が異常に増加し、糖尿病になる。糖尿病は1型と2型があり、この調節機構の破綻の様式の違いを表している。
1型糖尿病では膵臓のβ細胞が何らかの理由によって破壊されることで、血糖値を調節するホルモンの一つであるインスリンが枯渇してしまい、高血糖、糖尿病へと至る。一方2型糖尿病では、遺伝的要因や生活習慣などが関与して、膵臓のランゲルハンス島（膵島）にあるβ細胞からのインスリン分泌量が減少し、筋肉、脂肪組織へのグルコースの取り込み能が低下（インスリン抵抗性が増大）し、結果として血中のグルコースが正常範囲を逸脱して高い血糖値となり、糖尿病となる。HbA1cは、1〜2か月前の血糖コントロール状態が反映される。その他にも、妊娠糖尿病があり、妊娠糖尿病は、妊娠後初めて糖尿病には至らない程度の耐糖能異常が生じたもので、胎児の過剰発育による周産期のリスクが高く、出産後に糖尿病を発症するリスクも高いため、厳格な血糖管理が行われる。また、妊娠前に糖尿病と診断されていた女性が妊娠したものをという。
1型糖尿病
1型糖尿病（いちがたとうにょうびょう、ICD-10:E10）は、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌しているβ細胞が死滅する病気である。その原因は主に自分の免疫細胞が自らの膵臓を攻撃するためと考えられているが（自己免疫性）、まれに自己免疫反応の証拠のない1型糖尿病もみられる（特発性）。
一般的に患者の多くは10代でこれを発症する。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極度に低下するかほとんど分泌されなくなるため、血中の糖が異常に増加して糖尿病性ケトアシドーシスを起こす危険性が高い。そのためインスリン注射などの強力な治療を常に必要とすることがほとんどである。
2型糖尿病
2型糖尿病（にがたとうにょうびょう、ICD-10:E11）は、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを主な病態とする糖尿病である。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）の影響が大きいが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な要因である。発症には遺伝的素因に基づくインスリン分泌能の低下に加え、過食、運動不足、肥満などの環境因子が関与する。肥満した人に多く発症するが、肥満していない人でも発症することがある。日本では糖尿病全体の9割を占める。
原因を遺伝と環境に分割したときに遺伝で説明できる割合（遺伝率）は、異なる研究で25%から80%と様々な値が推定されているPrasad, Rashmi, and Leif Groop. "Genetics of type 2 diabetes—pitfalls and possibilities." Genes 6.1 (2015): 87-123.。特に高い推定値は追跡調査期間が長い研究で得られている。遺伝的な原因としては、KCNQ1、PPARG、KCNJ11、TCF7L2などの遺伝子上の配列の違いが報告されている。また、日本で欧米と比較して多く見られるインスリン分泌能低下を主要因とするやせ型糖尿病の原因遺伝子としてKCNJ15が挙げられていて、日本人において発見されたこの遺伝子上の危険因子となる配列は欧米人には極めてまれであると報告されているOkamoto, K et al. Identification of KCNJ15 as a Susceptibility Gene in Asian Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Hum Genet 2010;86:54.。
慢性に高血糖が持続すると膵β細胞機能が障害されると共に、過剰な血糖をグリコーゲンに転換して蓄える筋肉や肝臓、脂肪に転換して蓄える脂肪組織においてもインスリン抵抗性が生じて更なる高血糖をもたらし、これがインスリン分泌不全、インスリン抵抗性を更に増悪させ、糖尿病状態を一層悪化させる状態が糖毒性として取り上げられている。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、膵β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる。
さらに血中遊離脂肪酸の上昇がみられる肥満では肥大した脂肪細胞から種々のサイトカインや脂肪酸が分泌され、遊離脂肪酸が膵β細胞機能を障害すると共に、インスリン抵抗性が増強される状態が脂肪毒性として取り上げられている若林孝雄「II型糖尿病の成因と病態」 『日本食生活学会誌』2000年 10巻 4号 pp.3-8, 。
境界型糖尿病 境界型糖尿病が2型糖尿病の前段階と考えられている。糖尿病の診断基準を満たしていないという意味では厳密には糖尿病ではなく予備軍と表記されることがある森俊子、松本涼子、尾本貴志 ほか「脳卒中後の回復期リハビリテーションにおける糖尿病未診断患者の耐糖能異常の頻度と臨床的意義」『糖尿病』2017年 60巻 9号 p.582-589, 。しかし、糖尿病と同様に大血管障害、即ち心筋梗塞などを起こすリスクが高いということ、食事療法、運動療法以外に経口血糖降下薬を用いた薬物療法を行うことで慢性期合併症を予防できる可能性が示唆されている。2型糖尿病と同様に生活習慣病である糖尿病診断基準に関する調査検討委員会、清野裕・南條輝志男 ほか「糖尿病の分類と診断基準に関する委員会報告」『糖尿病』2010年 53巻 6号 pp.450-467, 。
遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの 1型、2型の糖尿病は、その原因が完全に明らかにはなっていない。一方この項目に分類される疾患は、特定の遺伝子の機能異常によって糖尿病が発症している、という原因がわかっている糖尿病である。頻度は極めて稀。いずれも比較的若年（一般的に25歳以下）に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。 若年発症成人型糖尿病、MODY 純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体優性遺伝を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い。 MODYにはMODY1 - 6という6種類の病型が知られている。MODY1では肝細胞核転写因子 (HNF) 4αを、MODY2ではグルコキナーゼを、MODY3ではHNF1αを、MODY4ではインスリンプロモーター因子 (IPF) 1を、MODY5ではHNF1βを、MODY6ではneuroD1をコードする遺伝子にそれぞれ変異が認められる。 ミトコンドリア遺伝子異常 そのメカニズム通り（参考: ミトコンドリアDNA）母方のみから遺伝し、難聴を伴うMIDD、最重症型で脳卒中・乳酸アシドーシスなどを来すMELASなど多彩な病像を呈する。 ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A→G変異である。 インスリン受容体異常症 黒色表皮腫や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのはヘテロ接合型の患者であり、ホモ接合型では乳児期以降まで生存しない。膵臓のインスリン分泌能は十分であるため、血糖値を下げようと大量のインスリンが分泌され、血中のインスリン濃度が異常高値を示す。他のタイプと違いインスリン投与が無効だが、インスリン様成長因子の投与により血糖値を下げることが可能である。 インスリン受容体の遺伝子異常 報告されているが極めて稀である。インスリン投与が有効である。
いずれも診断にはゲノムDNAやミトコンドリアDNAを検体とした特殊な検査が必要である。
続発性糖尿病 続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）（ICD-10:E13）は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。以下に挙げたものは代表的な疾患で、ほかにも原因となる疾患は存在する。 グルカゴンを異常分泌するグルカゴン産生腫瘍 副腎皮質ホルモン（コルチゾール他）の作用が異常増加するクッシング症候群、原発性アルドステロン症 副腎髄質ホルモン（アドレナリン）を異常分泌する褐色細胞腫 成長ホルモンを異常分泌する成長ホルモン産生腫瘍（先端巨大症） 肝硬変 慢性膵炎、ヘモクロマトーシス、膵癌 筋緊張性ジストロフィー 薬剤性（サイアザイド系利尿薬、フェニトイン、糖質コルチコイド（ステロイド）など）
ステロイド糖尿病
ステロイド糖尿病は、膠原病などステロイドを長期に内服したことによって生じる続発性糖尿病である。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では通常の糖尿病と異なり、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。食後高血糖のパターンをとることが多く、入院中ならばインスリンやαGIといった経口剤を用いることが多い。
妊娠糖尿病
膵性糖尿病 慢性膵炎や膵臓癌などによる膵臓機能低下によって、インスリンの分泌量が減ることで生じる糖尿病右田良克, 大島彰, 若杉英之「膵性糖尿病の臨床経過」『糖尿病』1994年 37巻 12号 pp.901-906, ,日本糖尿病学会。
検査
糖尿病の診断や治療効果判定のためには血液検査のほかに様々な検査を行う。また慢性期合併症の治療目的で行われることもある。
耐糖能異常検出マーカーとしてのイノシトール イノシトール（myo-イノシトール）はグルコースと類似の構造を持つ糖アルコールであり、ホスファチジルイノシトールを加水分解することで得られるインスリンメッセンジャーである。Urinary chiro- and myo-inositol levels as a biological marker for type 2 diabetes mellitus.イノシトールは、通常糸球体より排泄され、尿細管で再吸収されるが、高血糖状態においてはグルコースと競合するため、再吸収されず尿中排泄量が増加する。その結果、体内のイノシトール量が低下し、ポリオール代謝異常によって、神経症の成因となる。
診断
日本糖尿病学会は2010年7月より新しい診断基準を施行した（従来の診断基準は1999年施行）。
新基準では、血糖値だけでなくヘモグロビンA1c（HbA1c）の基準も設けられ、血糖値（空腹時血糖値、経口ブドウ糖負荷試験(75gOGTT)の2時間後血糖値、随時血糖値）及びHbA1cの検査結果で判定を行う。
+ブドウ糖負荷試験の判定基準 正常型 境界型 糖尿病型 空腹時血糖値 （未満） （以上） 2時間後血糖値 （未満） （以上） 判定条件 空腹と2時間後のいずれも または または
一回目の判定で糖尿病と診断されるケース 血糖値とHbA1cがともに糖尿病型だった場合 血糖値のみが糖尿病型であり、口渇や多飲、多尿など糖尿病の典型症状や糖尿病性網膜症がみられる場合
二回目の判定で糖尿病と診断されるケース 一回目では血糖値のみが糖尿病型。二回目で血糖値、HbA1cのいずれか（若しくは両方）が糖尿病型だった場合 一回目ではHbA1cのみが糖尿病型。二回目で血糖値が糖尿病型だった場合
血糖値、HbA1cのいずれかが糖尿病型だったにもかかわらず上記以外ケースで糖尿病と診断に至らなかった場合は「糖尿病疑い」とされる。糖尿病疑いの人は3〜6か月以内の再検査が推奨され、その時点で再度判定することになる。
治療
糖尿病の治療は分類、または重症度（進行度）によって異なる。
1型糖尿病の場合、放置すると容易に急激な高血糖と生命の危険も伴う意識障害を来す糖尿病性ケトアシドーシスが起こるため、インスリン注射などにより血糖値をコントロールすることが基本的な治療目標となる。一方2型糖尿病においては、治療せず長期に放置すると糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症などの糖尿病慢性期合併症の起こる頻度が多くなるため、生活習慣の是正、経口血糖降下薬やインスリン注射により血糖値をコントロールすることで合併症を防ぐことが治療目標である。糖尿病は心臓病や脳血管障害の発症の危険因子でもある。長期的に落ち着いている1型糖尿病においては、やはり治療目標は2型と同様のものになる。妊娠糖尿病においては、妊婦の高血糖が原因となり胎児奇形や妊産婦合併症の頻度が高くなることがあるため、それを防ぐために血糖値を下げる治療を行う。
1型糖尿病においては分泌できなくなったインスリンを補う他ないため、早期から一生涯インスリン治療（各種インスリン製剤の皮下注射）を行う。 2型糖尿病に対しては様々なパターンの治療が行われる。 まずは食事療法と運動療法が行われる。具体的には食事パターンを規則正しくし、食欲を増進させるアルコールを控え、摂取エネルギー量を体重に応じた値以下とする。糖尿病患者向けに開発された食品の利用も推奨される。これによって血糖値が正常化するならそれで問題はない。 食事療法と運動療法で血糖値が正常化しない、もしくは最初から血糖値が非常に高くこれらの治療だけでは不十分と考えられるなら、経口血糖降下薬あるいはGLP-1受容体作動薬を併用する。 経口血糖降下薬あるいはGLP-1受容体作動薬でも血糖値が正常化しないならインスリン自己注射を開始する。ただし、経口血糖降下剤を経由せず、当初からインスリン自己注射を行うという考え方も存在する。 2型糖尿病の場合では一度インスリンを導入しても、食行動と生活習慣を改善すれば血糖値が正常化してインスリン自己注射を止めることができる場合が多いが、高血糖の影響でインスリン分泌能が失われてしまい、一生涯インスリン自己注射を続けざるを得ない場合もある。 一度良好な血糖コントロールが得られてもその治療のまま一生続けられるわけではなく、生活習慣、低血糖のリスク、腎機能、肝機能、他の予後規定因子、治療継続可能性、経済性などを考えながら調整していく必要がある。
高血糖が過食を原因としている場合、袖状胃切除術や十二指腸スイッチといった外科手術により食欲を減退させ、肥満や2型糖尿病の治療の一環とすることもある小島正継 ほか. 『日本消化器外科学会雑誌』2013;46(5):334-341.。『糖尿病診療ガイドライン2016』（日本糖尿病学会）糖尿病診療ガイドライン2016では、歯周病との関連を説明し、必要に応じて治療するとされている。日本歯周病学会もガイドラインを出している日本歯周病学会『糖尿病患者に対する歯周治療ガイドライン』改定第2版。
疫学
国際糖尿病連合（IDF）によると、2019年の時点で世界には約4億6300万人の糖尿病患者がいるという。患者数は急増しており、2030年には5億7800万人、2045年までに7億人に達すると予測される。糖尿病患者は世界中にいるが、先進国ほど（2型の）患者数が多い。しかし最も増加率の高い地域はアジアとアフリカになるとみられており、2030年までに患者数が最多になると考えられている。発展途上国の糖尿病は、都市化とライフスタイルの変化に伴って増加する傾向があり、食生活の西欧化よりも、糖質の多量摂取と運動量のバランスを欠く生活が長期間続くと発病する可能性がある。このことから糖尿病には（食事など）生活環境の変化が大きくかかわってくると考えられる。
糖尿病は先進国において10大（あるいは5大）疾病となっており、他の国でもその影響は増加しつつある。米国を例にとると、北米における糖尿病比率は、少なくともここ20年間は増加を続けている。2005年には、米国だけでおよそ2080万人の糖尿病患者がいた。全米糖尿病協会によると、620万人の人々がまだ診断を受けておらず、糖尿病予備軍は4100万人にまで及ぶ。英国イングランドとウェールズにおいては、有病率は 6%から6.7%であり320万人の患者がいる。
余命への影響 1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、例えば血管の主要構成成分であるコラーゲンや水晶体蛋白クリスタリンなど寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば白内障は老化によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる。同様のメカニズムにより動脈硬化や微小血管障害も進行する。また、糖化反応により生じたフリーラジカル等により酸化ストレスも増大させる川上正舒「動脈硬化症の分子機構」『糖尿病』2003年 46巻 12号 pp.913-915, 。